Лечение хронического гепатита в презентация. Хроническая боль в онкологии. Метод определения панкреатических ферментов
Слайд 2
Слайд 3
Хронический панкреатит (ХП) - длительное воспалительное заболевание поджелудочной железы, проявляющееся необратимыми морфологическими изменениями, которые вызывают боль и/или стойкое снижение функции
Слайд 4
Распространенность хронического панкреатита по данным вскрытий составляет от 0,01 до 5,4%, в среднем 0,3-0,4%. Частота выявления хронического панкреатита составляет 3,5-4 на 100 000 населения в год. Заболевание обычно начинается в среднем возрасте (35-50 лет).
Слайд 5
обычно заболевают лица, принимающие в день 150-200 мл чистого алкоголя в среднем в течение 10 лет и более Наследственность Гиперпаратиреоидизм Врожденные аномалии ПЖ
Слайд 6
Патогенез
1. Обструкция главного панкреатического протока при конкрементах, воспалительном стенозе или опухолях 2. При алкогольном панкреатите повреждение поджелудочной железы связано с повышением содержания белка в панкреатическом секрете, что приводит к возникновению белковых пробок и обструкции мелких протоков железы 3. Изменение тонуса сфинктера Одди: его спазм вызывает внутрипротоковую гипертензию, а релаксация способствует рефлюксу дуоденального содержимого и внутрипротоковой активации панкреатических ферментов.
Слайд 7
4. Кальцификация поджелудочной железы возникает как при алкогольном, так и при неалкогольном панкреатите чаще всего после травматического повреждения при гиперкальциемии, опухолях островковых клеток.
Слайд 8
Поражение экзокринной части поджелудочной железы Нарушения переваривания пищи возникают проявления недостаточности липазы, которые проявляются нарушением всасывания жиров, жирорастворимых витаминов A, D, Е и К Поражение эндокринной части поджелудочной железы сахарный диабет - нарушение толерантности в глюкозе гипогликемические реакции на инсулин кетоацидоз
Слайд 9
Классификация хронического панкреатита/Ивашкин В.Т., 1990 г./
1. по этиологии Билиарнозависимый Алкогольный Дисметаболический Инфекционный Лекарственный Идиопатический 2. по характеру клинического течения Редко рецидивирующий Часто рецидивирующий С постоянно присутствующей симптоматикой 3. по морфологическим признакам Интерстициально-отечный Паренхиматозный Фиброзно-склеротический (индуративный) Гиперпластический (псевдотуморозный) Кистозный 4. по клиническим проявлениям Болевой Гипосекреторный Астеноневротический Латентный Сочетанный
Слайд 10
Клиническая картина:
Боли в эпигастральной области после приема пищи, иррадиирующие в спину, которые могут продолжаться в течение многих часов или нескольких дней Симтомы диспепсии (тошнота, рвота) Потеря массы тела (у 30-52% пациентов) Желтуха (у 16-33% пациентов) Портальная гипертензия (редко)
Слайд 11
Синдром недостаточности внешнесекреторной функции (при уменьшении объема функционирующей паренхимы до 10% от нормы появляются признаки мальабсорбции - полифекалия, жирный стул, потеря массы тела).
Слайд 12
Сахарный диабет развивается у 10-30% больных ХП, чаще – нарушение толерантности к глюкозе (жажда, полиурия, кожный зуд, склонность к инфекционным процессам)
Слайд 13
Слайд 14
Осложнения
холестаз, инфекционные осложнения (воспалительные инфильтраты, гнойные холангиты, септические состояния), подпеченочная форма портальной гипертензии, эрозивный эзофагит, синдром Мэллори-Вейсса, гастродуоденальные язвы хроническая непроходимость двенадцатиперстной кишки, рак ПЖ и абдоминальный ишемический синдром.
Слайд 15
Примеры формулировкидиагноза
Хронический панкреатит, билиарнозависимый, редко рецидивирующего течения, фаза обострения (интерстициально-отечный), осложненный механической желтухой. Хронический панкреатит, алкогольной этиологии, часто рецидивирующего течения, фаза обострения (с преимущественным поражением хвоста, кистозный, осложненный портальной гипертензией).
Слайд 16
Лабораторная диагностика
ОАК, ОАМ Биохимический анализ крови: билирубин, ЛДГ3, холестерин, щелочная фосфатаза, АСТ, АЛТ Определение амилазы крови, мочи, cывороточной липазы, сывороточного трипсина и концентрации ингибитора трипсина. Исследование сахара крови и мочи
Слайд 17
Оценка внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы. 1. Копрологическое исследование (серый оттенок, зловонный запах, полифекалия, жирный вид, стеаторея) 2. Функциональные тесты: прямые тесты секреции ПЖ. Проводят сбор и исследование сока ПЖ или дуоденального содержимого после стимуляции секреции ПЖ экзогенными гормонами или гормоноподобными пептидами (секретин-панкреозиминовый тест);
Слайд 18
Лабораторная диагностика (продолжение)
непрямые тесты - исследование дуоденального содержимого после пищевой стимуляции (тест Лунда); пероральные тесты - проводят без канюлирования протока ПЖ или введения зонда (бентираминовый тест - ПАБК – тест); флюоресцеиндилауратный или панкреатолауриловый тест; дыхательные тесты с субстратом, меченным радиоизотопами), двойной тест Шиллинга (субстрат–комплекс витамин В12 - R-белок, контрольное вещества - _ витамин B12 - внутренний фактор Кастла; /_ – низкое. метод определения панкреатических ферментов в кале (трипсин, химотрипсин, эластаза, липаза). Чувствительность и специфичность эластазного теста у больных с экзокринной панкреатической недостаточностью тяжелой и средней степени приближаются к таковым секретин –панкреозиминового теста. При легкой степени - чувствительность метода - 63%.
Слайд 19
Методы визуализации в диагностике хронического панкреатита
Рентгенография области ПЖ Трансабдоминальное УЗИ (расширение протоков, псевдокисты, кальцификация, расширение общего желчного протока, воротной, селезеночной вены, асцит) Эндоскопическое УЗИ ЭРХПГ (изменение структуры протоков, псевдокисты) Компьютерная томография (с внутривенным контрастированием) Сцинтиграфия с введением гранулоцитов, меченных 99mТс или 111Iп
Слайд 20
УЗИ
Слайд 21
Киста поджелудочной железы
Слайд 22
К Т
Слайд 23
Нормальная поджелудочная железа Кальцинаты
Слайд 24
Лечение
отказ от употребления алкоголя соблюдение диеты с низким содержанием жира (до 50-75 г/сут) и частым приемом небольших количеств пищи купирование боли ферментная заместительная терапия борьба с витаминной недостаточностью лечение эндокринных нарушений
Слайд 25
Лечениеприступа хронического панкреатита
внутривенное введение растворов электролитов и коллоидов, свежезамороженной плазмы или альбумина голодная диета анальгезия аcпирация содержимого желудка через назогастральный зонд. препараты пищеварительных ферментов (креон) гепарин, плазма, антагонист тромбоцит-активирующего фактора лексипафант (60-100 мг/сут) хирургическое лечение обструктивного панкреатита (папиллосфинктеротомия, дилатация или стентирование панкреатического протока).
Слайд 26
Длительная терапия при ХП
I. Купирование хронической боли спазмолитики и холиноблокаторы (дюспаталин, папаверина гидрохлорид в/в или в/м 2 мл 2% раствора 2 – 4 раза в сутки, платифиллин в/в или в/м 4мг 1 – 2 раза в сутки) ненаркотические анальгетики: парацетамол, трамадол (до 800 мг/сут и более) антидепрессанты (амитриптиллин внутрь 75 – 150 мг в сутки) наркотические препараты (промедол) панкреатические ферменты в больших дозах (креон, мезим)
Слайд 27
блокаторы Н2–рецепторов гистамина (фамотидин 20 мг 2 раза в сутки) или ингибиторы протонного насоса: омепразол 20мг 2 раза в сутки (или эзомепразол или рабепразол в этой же дозе) или лансопразол (30 мг 1 раз в сутки октреотид хирургическое лечение (латеральная панкреатоеюностомия, дистальная панкреатэктомия, операция Уиппла) эндоскопическое лечение (дренирование псевдокист, невролиз солнечного сплетения)
Слайд 28
Длительная терапия при ХП (продолжение)
II. Купирование внешнесекреторной панкреатической недостаточности: препараты экстрактов поджелудочной железы (креон) антациды за 30 мин до и через 1 ч после еды или антисекреторных препаратов (Н2-блокаторы, ингибиторы протонной помпы) при метеоризме - адсорбенты (симетикон, диметикон) или использовать комбинированные ферментные препараты, содержащие адсорбирующие вещества (панкреофлат). 4. при тяжелой стеаторее - жирорастворимые витамины (A, D, Е, К), витамины группы В. III. Лечение эндокринных нарушений при ХП
Посмотреть все слайды
Cлайд 1
Хроническая боль в онкологии: современные методы фармакотерапии д.м.н., профессор П.Б. Зотов Тюменский областной онкологический диспансер Презентации по онкологииCлайд 2
Частота боли при раке 25-45% - на ранних стадиях 80-95% - при распространенном процессе 10-30% больных продолжают испытывать боль, несмотря на проводимую терапию1 1Cancer Pain. From Molecules to Saffering. Paice J.A., Bell R.F., Kalso E.A., Soyannwo O.A. - IASP Press. Seattle, 2010.,- 354p. Нет боли Есть боль Есть боль
Cлайд 3
Причины низкой эффективности лечения Недостаток знаний о патофизиологии боли. Недостаток знаний о методах контроля боли. Сложность оформления рекомендуемых опиатов. Отказ больного от приема анальгетиков или несоблюдение им рекомендованного режима. Отсутствие должного ассортимента анальгетиков. Ценовая характеристика анальгетика. ! !
Cлайд 4
Чем характеризуется хронический болевой синдром? Патологическая алгическая система (Крыжановский Г.Н., 1997) дизрегуляция Вегетативные нарушения. Дизрегуляция эндокринной системы. Психоэмоциональные расстройства. Нарушение циркадных ритмов. «Болевое поведение», изменение личности
Cлайд 5
«Болевое поведение» «Ограничительное поведение» - избегание ситуаций, способствующих возобновлению или усилению болей. Желание получить максимальный и быстрый болеутоляющий эффект. Ограничение физической активности, приема пищи, сокращение длительности сна Неадекватный выбор анальгетика. Некорректный выбор формы введения. Несоблюдение режима приема. Неоправданная смена препаратов и схем. Полипрогмазия. Усиление боли
Cлайд 6
«Болевое поведение» 3. Нарушение настроения: повышение тревожности, депрессия. 4. Сомнения в отношении правильности проводимого лечения, компетентности врача, лечебного учреждения. Агрессивность в отношении окружающих и себя (суицидальное поведение). Отказ или игнорирование рекомендуемой врачом лечебной тактики. Усиление боли
Cлайд 7
Что должен знать врач для выбора схемы лечения? Интенсивность боли (слабая, средняя, сильная, очень сильная / нестерпимая). Длительность (острая, длительная, хроническая). Ведущий механизм боли (боль: ноцицептивная, нейропатическая, психогенная). Эффективность и объем предыдущей терапии.
Cлайд 8
Шкала Вербальных Оценок (ШВО) – 5-бальная: 0 – нет боли 1 – слабая боль 2 – средней (умеренной) интенсивности 3 – сильная (выраженная) 4 – самая сильная (нестерпимая) боль ВАЖНО: предъявить пациенту рекомендованные критерии Субъективные шкалы
Cлайд 9
Pain 1 2 3 Сильные опиоиды Слабые опиоиды ± неопиоидные анальгетики ± адъювантные средства Неопиоидные анальгетики ± адъювантные средства Боль не проходит или нарастает БОЛЬ WHO. Cancer pain relief, 2nd ed. Geneva, WHO, 1996 ± неопиоидные анальгетики ± адъювантные средства Боль не проходит или нарастает Трехступенчатая схема лечения боли (ВОЗ, 1986)
Cлайд 10
Доминирующий принцип Максимальное соответствие анальгетика типу боли (тропность к ведущему патогенетическому механизму боли).
Cлайд 11
Типы болей Периферический компонент (ноцицепторы) Нейрогенный компонент Психологический компонент ДОРСАЛЬНЫЙ РОГ Тип боли: 1. Соматогенная боль. 2. Неврогенная боль. 3. Психогенная боль.
Cлайд 12
Периферические анальгетики - базовая ступень при болях разной интенсивности Анальгин (метамизол) действие направлено на блокаду медиаторов воспаления (простагландины, кинины и др. В общей практике ещё актуальны комбинированные препараты анальгина: Темпалгин, Пенталгин, Баралгин Современные – имеют более длительный (8-12 часов) и сильный болеутоляющий эффект: 1. Ксефокам (лорноксикам) – таблетки, инъекции 2. Флексен (кетопрофен) – свечи, гель, капсулы, ампулы 3. Перфалган (парацетамол) – р-р для в/в инфузий
Cлайд 13
При сильных болях: назначение неинвазивных пролонгированных форм МСТ-континус – таблетки 10, 30, 60 и 100 мг Действующее вещество: морфин Длительность действия: 12 часов Опыт применения в ТООД – с 1997 г. Недостатки: нельзя использовать при дисфагии снижение эффективности при синдроме мальабсорбции
Cлайд 14
Сравнение опиоидных анальгетиков по анальгетическому потенциалу 100 Условный анальгетический потенциал морфина принят за 1
Cлайд 15
Фендивия: трансдермальная терапевтическая система (ТТС) Фендивия – пластырь Доза: 12,5; 25; 50; 75 и 100 мкг/ч Действующее вещество: фентанил Длительность действия: 72 часа Преимущества: - не вовлекается ЖКТ - длительность действия - исключение прорывных болей
Cлайд 16
Фендивия обеспечивает стабильное и неинвазивное обезболивание на весь период лечения, благодаря трансдермальной терапевтической системе (ТТС) … Образование депо фентанила в течение первых 17-24 часов Достижение максимального обезболивающего эффекта через 24 часа ТРАНСДЕРМАЛЬНАЯ ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ СИСТЕМА ФЕНТАНИЛА Площадь ТТС: 10, 20, 30 и 40 см Высвобождение фентанила в час: 25, 50, 75 и 100 мкг
Cлайд 17
ОДНОКРАТНАЯ АППЛИКАЦИЯ ТРАНСДЕРМАЛЬНОЙ ТЕРАПЕВТИЧЕСКОЙ СИСТЕМЫ * Miser et al,1989 4 3 2 1 0 0 12 24 36 48 60 72 Плазменные концентрации фентанила (нг/мл) Время после аппликации (ч) Фендивия 100 мкг/ч
Cлайд 18
Восходящий сигнал Нисходящий сигнал Ощущение боли Спинной мозг Периферические ноцицепторы Патологический перелом тела позвонка при метастазах рака молочной железы Нейропатическая боль встречается у 30-60% больных распространенным раком Повреждение (сдавление) нерва + остеопороз
Cлайд 19
Клиника нейрогенной боли Симптомы, описываемые пациентом: - длительная, жгучая боль стреляющая, пронзающая боль - боль, подобная электрическому разряду - парестезии Симптомы, определяемые врачом: - гиперальгезия - аллодиния - дизестезия - гиперпатия
Cлайд 20
Применяемые средства (при нейрогенной боли) Антиконвульсанты Миорелаксанты Антидепрессанты Нейролептики Антиаритмики Местные анестетики Немедикаментозные средства (чрескожная электронейростимуляция, физиотерапия, релаксация, методы биологической обратной связи и др.). Адъювантная терапия (Трехступенчатая схема контроля боли, ВОЗ, 1986, 1992, 1996) Препарат выбора при нейропатической боли: Лирика (прегабалин)
Cлайд 21
Патогенетические (таргетные) средства терапии нейропатического болевого синдрома Прегабалин (Лирика) Габапентин Окскарбазепин Карбамазепин Амитриптилин Ламотриджин Местные анестетики (лидокаин пластырь)
Cлайд 22
Действие Лирики (прегабалина) Kavoussi R. Eur Neuropsychopharmacol. 2006;16 Suppl 2:S128-133. Данилов А.Б., Давыдов О.С. Невропатическая боль. 2007. – С. 10-12. Прегабалин регулирует работу чрезмерно возбудимых нейронов: Мишень - a2-d субъединица потенциалзависимых кальциевых каналов2 Сокращает избыточное выделение возбуждающих медиаторов2 Данный механизм действия объясняет его анальгетическую, противосудорожную и анксиолитическую активность1,2 Прегабалин препятствует избыточному выделению возбуждающих медиаторов1
ХРОНИЧЕСКИЙ ГЕПАТИТ – ГРУППА ЗАБОЛЕВАНИЙ ПЕЧЕНИ, ВЫЗЫВАЕМЫХ РАЗЛИЧНЫМИ ПРИЧИНАМИ, ХАРАКТЕРИЗУЮЩИХСЯ РАЗЛИЧНОЙ СТЕПЕНЬЮ ВЫРАЖЕННОСТИ ПЕЧЁНОЧНО-КЛЕТОЧНОГО НЕКРОЗА И ВОСПАЛЕНИЯ И ПРОТЕКАЮЩИХ БЕЗ УЛУЧШЕНИЯ ПО МЕНЬШЕЙ МЕРЕ В ТЕЧЕНИЕ 6 МЕС. ХРОНИЧЕСКИЙ ГЕПАТИТ – ГРУППА ЗАБОЛЕВАНИЙ ПЕЧЕНИ, ВЫЗЫВАЕМЫХ РАЗЛИЧНЫМИ ПРИЧИНАМИ, ХАРАКТЕРИЗУЮЩИХСЯ РАЗЛИЧНОЙ СТЕПЕНЬЮ ВЫРАЖЕННОСТИ ПЕЧЁНОЧНО-КЛЕТОЧНОГО НЕКРОЗА И ВОСПАЛЕНИЯ И ПРОТЕКАЮЩИХ БЕЗ УЛУЧШЕНИЯ ПО МЕНЬШЕЙ МЕРЕ В ТЕЧЕНИЕ 6 МЕС.
ЭТИОЛОГИЯ ВИРУСЫ А, В, С, Д, Е ВИРУСЫ А, В, С, Д, Е АЛКОГОЛЬ АЛКОГОЛЬ ТОКСИЧЕСКИЕ ВЕЩЕСТВА ТОКСИЧЕСКИЕ ВЕЩЕСТВА ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРГАНОВ ПИЩЕВАРЕНИЯ ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРГАНОВ ПИЩЕВАРЕНИЯ РАЗЛИЧНЫЕ ЛЕКАРСТВА – ПРОТИВОТУБЕРКУЛЕЗНЫЕ ПРЕПАРАТЫ, АНТИБИОТИКИ ПРИ ДЛИТЕЛЬНОЙ ТЕРАПИИ РАЗЛИЧНЫЕ ЛЕКАРСТВА – ПРОТИВОТУБЕРКУЛЕЗНЫЕ ПРЕПАРАТЫ, АНТИБИОТИКИ ПРИ ДЛИТЕЛЬНОЙ ТЕРАПИИ
Гепатотропные токсические вещества – непосредственно повреждают гепатоциты до некробиоза, потом в мезенхиме печени развивается вторичная воспалительная реакция. Гепатотропные токсические вещества – непосредственно повреждают гепатоциты до некробиоза, потом в мезенхиме печени развивается вторичная воспалительная реакция. Токсико-аллергические факторы – под действием этих факторов повышается чувствительность печени к определенным веществам. Токсико-аллергические факторы – под действием этих факторов повышается чувствительность печени к определенным веществам.
КЛИНИКА зависит от формы заболевания и от степени активности процесса. Хронический гепатит - встречается чаще в среднем возрасте, среди взрослых мужчин. Заболевание обычно обусловлено вирусом и вирус с алкоголем вместе. Клинических признаков м ало. Хронический гепатит - встречается чаще в среднем возрасте, среди взрослых мужчин. Заболевание обычно обусловлено вирусом и вирус с алкоголем вместе. Клинических признаков м ало.
1.Болевой синдром выражается в появлении тупых болей и тяжести в правом подреберье 1.Болевой синдром выражается в появлении тупых болей и тяжести в правом подреберье 2.Астеновегетативный синдром – быстрая утомляемость, слабость, снижение работоспособности, нарушение сна, эмоцианальная неустойчивость и быстрая потерие массы тела 2.Астеновегетативный синдром – быстрая утомляемость, слабость, снижение работоспособности, нарушение сна, эмоцианальная неустойчивость и быстрая потерие массы тела 3. Диспепсический синдром – анорексия, снижение аппетита, тошнота, ощущение горечи во рту, запор, иногда чередуещийся поносом 3. Диспепсический синдром – анорексия, снижение аппетита, тошнота, ощущение горечи во рту, запор, иногда чередуещийся поносом 4. Синдром печёночной недостаточности – кровоточивость, желтуха, асцит, энцефалопатия 4. Синдром печёночной недостаточности – кровоточивость, желтуха, асцит, энцефалопатия
5. Синдром холестаза – кожный зуд, повышение содержания прямого билирубина, щелочной фосфатазы и глутамилтранспептидазы 5. Синдром холестаза – кожный зуд, повышение содержания прямого билирубина, щелочной фосфатазы и глутамилтранспептидазы 6. Малые «печеночные» признаки – сосудистые звёздочки, пальмарная эритема, гинекомастия 6. Малые «печеночные» признаки – сосудистые звёздочки, пальмарная эритема, гинекомастия 7. Желтуха – часто иктеричность склер 7. Желтуха – часто иктеричность склер
В «реактивной» форме хронического гепатита нарушается межуточный обмен веществ в печени из-за недостатка белков, витаминов и диспротеинемии В «реактивной» форме хронического гепатита нарушается межуточный обмен веществ в печени из-за недостатка белков, витаминов и диспротеинемии В основе патогенеза холестатического гепатита лежит нарушение первичного желчеобразования, застой желчи В основе патогенеза холестатического гепатита лежит нарушение первичного желчеобразования, застой желчи
КЛАССИФИКАЦИЯ ХРОНИЧЕСКОГО ГЕПАТИТА С.Д. ПОДЫМОВОЙ, 1983 г. С ИЗМЕНЕНИЯМИ ЦЕНТРА ГАСТРОЭНТЕРОЛОГИИ РЕСПУБЛИКИ, 2003 г. ПО ЭТИОЛОГИИ ВИРУСЫ А, В, С, Д, Е ВИРУСЫ А, В, С, Д, Е АЛКОГОЛЬ АЛКОГОЛЬ ТОКСИЧЕСКИЕ ВЕЩЕСТВА ТОКСИЧЕСКИЕ ВЕЩЕСТВА ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРГАНОВ ПИЩЕВАРЕНИЯ ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРГАНОВ ПИЩЕВАРЕНИЯ РАЗЛИЧНЫЕ ЛЕКАРСТВА – ПРОТИВОТУБЕРКУЛЕЗНЫЕ ПРЕПАРАТЫ, АНТИБИОТИКИ ПРИ ДЛИТЕЛЬНОЙ ТЕРАПИИ РАЗЛИЧНЫЕ ЛЕКАРСТВА – ПРОТИВОТУБЕРКУЛЕЗНЫЕ ПРЕПАРАТЫ, АНТИБИОТИКИ ПРИ ДЛИТЕЛЬНОЙ ТЕРАПИИ
КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ: ПЕРСИСТИРУЮЩИЙ ГЕПАТИТ – ГЕПАТИТ С МИНИМАЛЬНОЙ АКТИВНОСТЬЮ ПЕРСИСТИРУЮЩИЙ ГЕПАТИТ – ГЕПАТИТ С МИНИМАЛЬНОЙ АКТИВНОСТЬЮ АКТИВНЫЙ ГЕПАТИТ АКТИВНЫЙ ГЕПАТИТ АУТОИММУННЫЙ (ЛЮПОИДНЫЙ) ГЕПАТИТ АУТОИММУННЫЙ (ЛЮПОИДНЫЙ) ГЕПАТИТ ХОЛЕСТАТИЧЕСКИЙ ГЕПАТИТ ХОЛЕСТАТИЧЕСКИЙ ГЕПАТИТ
ДИАГНОСТИКА АНАМНЕЗ АНАМНЕЗ КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ ЛАБОРАТОРНО-ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ (повышение СОЭ, лейко- и тромбоцитопения, гипергаммаглобулинемия, повышение АЛТ и АСТ, билирубина, диспротеинемия) ЛАБОРАТОРНО-ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ (повышение СОЭ, лейко- и тромбоцитопения, гипергаммаглобулинемия, повышение АЛТ и АСТ, билирубина, диспротеинемия) РЕЗУЛЬТАТЫ ГИСТОЛОГИЧЕСКОГО ИССЛЕДОВАНИЯ БИОПТАТА ПЕЧЕНИ РЕЗУЛЬТАТЫ ГИСТОЛОГИЧЕСКОГО ИССЛЕДОВАНИЯ БИОПТАТА ПЕЧЕНИ
ЛЕЧЕНИЕ ХРОНИЧЕСКОГО ГЕПАТИТА ПРИ СТАДИИ ОБОСТРЕНИЯ ГОСПИТАЛИЗАЦИЯ ПРИ СТАДИИ ОБОСТРЕНИЯ ГОСПИТАЛИЗАЦИЯ ДИЕТА СТОЛ 5 –ИСКЛЮЧАТСЯ ЖАРЕНЫЕ, ОСТРЫЕ ПИЩЕВЫЕ ПРОДУКТЫ. ДИЕТА СТОЛ 5 –ИСКЛЮЧАТСЯ ЖАРЕНЫЕ, ОСТРЫЕ ПИЩЕВЫЕ ПРОДУКТЫ. СПАЗМОЛИТИКИ- НОШПА, ПЛАТИФИЛЛИН. СПАЗМОЛИТИКИ- НОШПА, ПЛАТИФИЛЛИН. ГЕПАТОПРОТЕКТОРЫ-ЭССЕНЦИАЛЕ, КАРСИЛ, ВИТАМИНЫ ГЕПАТОПРОТЕКТОРЫ-ЭССЕНЦИАЛЕ, КАРСИЛ, ВИТАМИНЫ
Прогноз зависит от стадии болезни, гистологических признаков активности процесса, типа некроза.Полное выздоровление незначительное. Прогноз зависит от стадии болезни, гистологических признаков активности процесса, типа некроза.Полное выздоровление незначительное. У 10-25% больных спонтанная ремиссия У 10-25% больных спонтанная ремиссия У 30-50% больных переход в цирроз печени У 30-50% больных переход в цирроз печени Печеночно-клеточная карцинома Печеночно-клеточная карцинома Малигнизация Малигнизация
дистрофическое поражение печени с
сохранением её дольковой структуры.
Слайд 3
Заболевание может развиться в любом возрасте.
Продолжительность не менее 6 месяцев.
Слайд 4
Классификация гепатитов:
по этиологии:
хронический вирусный гепатит В, С, Д.
аутоиммунный гепатит.
алкогольный гепатит.
токсический или лекарственный –индуцированный
Слайд 5
2. по степени активности процесса:
умеренная.
Слайд 6
Причины развития:
Главной причиной являются перенесённые в прошлом острые вирусные гепатиты В, С, Д.
Пути передачи:
парентеральный
от матери к плоду
Слайд 7
2) Лекарственные поражения печени:
Цитостатики
Салициллаты
Анаболики
Противодиабетические препараты
Слайд 8
Токсическое воздействие на печень оказывают:
Алкоголь
Хлорированные углеводороды
Металлы(свинец, ртуть, мышьяк, фосфор)
Бензол и его производные
Слайд 9
Патогенез.
Хроническое течение и прогрессирование заболевания объясняется двумя процессами:
1) Персистирование вируса в организме больных на фоне ослабления иммунной системы.
Слайд 10
2) Развитие аутоиммунных процессов, когда под воздействием различных факторов сами гепатоциты приобретают антигенные свойства.
Слайд 11
Клиника.
Зависит от формы гепатита, от сочетания и выраженности клинических синдромов. При всех гепатитах нарушаются функции печени во всех видах обмена веществ, изменяется её внешняя секреторная способность и функция дезинтоксикации.
Слайд 12
При гепатите печень увеличивается в размерах, умеренно плотная с заостренным краем, болезненна при пальпации. В результате возникает чувство тяжести, распирания в правом подреберье.
Слайд 13
Клинические синдромы:
Астеновегетативный – слабость, выраженная утомляемость, нервозность, похудание.
Диспепсический – тошнота, рвота, снижение аппетита, отрыжка, тяжесть в эпигастрии, метеоризм, запоры.
Слайд 14
3. Синдром иммунного воспаления – повышение температуры тела, увеличение лимфатических узлов, боли в суставах, спленомегалия.
4. Холестатический – желтуха, кожный зуд, пигментация кожи, сантелазмы, потемнение мочи.
Слайд 15
5. Синдром малой печёночной недостаточности – похудание, желтуха, печёночный запах изо рта, появляются «печёночные» ладони, «печёночный » язык, сосудистые звёздочки на теле, пальцы в виде барабанных палочек, ногти в виде часовых стёкол, сантелазмы на коже.
Слайд 16
6. Геморрагический – кровотечения из дёсен, носовые кровотечения, геморрагии на коже.
7. Синдром гиперспленизма – увеличение селезёнки.
Слайд 17
Диагностика:
ОАК – анемия, тромбоцитопения, лейкопения, увеличение СОЭ.
Биохимическое исследование крови – гипербилирубинемия, диспротеинемия, за счет увеличения количества глобулинов. Повышение уровня осадочных проб – сулемовая, тимоловая. Повышение уровня трансаминаз – Ал-Ат, Ас-Ат, и щелочной фосфатазы.
Слайд 18
3. ОАМ – протеинурия, микрогематурия, билирубин в моче.
4. Иммунологический анализ.
5. Маркёры вирусной инфекции.
Слайд 19
Инструментальные исследования:
УЗИ печени и желчного пузыря(выявляется неравномерность ткани печени, увеличение размеров).
Компьютерная томография органов брюшной полости.
Гастроскопия.
Слайд 20
4. Колоноскопия.
5. Пункционная биопсия печени с последующим гистологическим исследованием, может проводиться во время лапароскопии или чрезкожно. Позволяет судить об активности процесса и является важным дифференциальным критерием для отличия хронического гепатита от цирроза печени.
Слайд 21
Лечебный режим. Исключается работа с физическими и психоэмоциональными нагрузками. Показан кратковременный отдых в течении дня. Исключаются гепатотоксические препараты, физиолечение и бальниолечение. В период обострения – постельный режим.
Слайд 22
2. Лечебное питание – диета № 5.
Исключаются: жирные сорта мяса и рыбы, жареные блюда, копчености, солёные и острые закуски, бобовые, щавель, шпинат, свежие фрукты, крепкий кофе, алкоголь, газированные напитки.
Слайд 23
3. Противовирусное лечение: проводиться при гепатите в фазу размножения вируса и предупреждает развитие цирроза и рака печени. Интерфероны в течении 6 месяцев (Интерферон А, Велферон, Роферон).
4. Патогенетическое лечение: кортикостероиды, цитостатики.
Слайд 24
5. Иммуномоделирующая терапия оказывает стимулирующее и нормализующее действие на иммунную систему: Тималин, Д-пенициллин, Тимоген, Т-активин.
Слайд 25
6. Метаболическая и коферментная терапия направлена на улучшение процессов обмена в печеночных клетках. Поливитаминные комплексы: Декамевит, Ундевит, Дуовит, витамин Е, Рибоксин, Эссенциале.
7. Гепатопротекторы: Корсил, Легалон, Катерген.
Слайд 26
8. Дезинтоксикационная терапия: Гемодез внутривенно-капельно, 5% глюкоза. Энтеросорбенты – Лактофильтрум, Фильтрум, Энтеросгель.
9. Лечение отёчно-асцитического синдрома при циррозе, вначале – Верошпирон, Альдиктон, а затем в сочетании их с Урегитом, Гипотиазидом, Фуросемидом.
9. Лечение кровотечений из расширенных вен.
Слайд 27
Профилактика хронического гепатита и цирроза печени:
Первичная: профилактика вирусного гепатита, эффективное лечение острого вирусного гепатита, рациональное питание, контроль за приёмом лекарственных препаратов, борьба с алкоголизмом, наркоманией.
Вторичная:профилактика обострений заболевания. Ограничение физических нагрузок, правильное трудоустройство. Лечебное питание, лечение сопутствующих заболеваний ЖКТ.
Слайд 28
Выполнила: студентка 141 группы ТретьяковаА.
Преподаватель: Степанишвили Н. Н.
Посмотреть все слайды
